Les résultats d’une étude sur une nouvelle approche thérapeutique pour la maladie d’Alzheimer ont été récemment publiés dans le « Journal of Neuroinflammation« . Ce travail a été mené par le centre « Sanders-Brown Center on Aging (SBCoA) » de l’Université du Kentucky aux Etats Unis.
La maladie d’Alzheimer n’a aucun traitement définitif pour le moment et représente un problème de santé publique compte tenu du vieillissement continu de la population.
Son origine n’est pas connue mais les scientifiques ont pu identifier 2 anomalies principales au niveau du cerveau : les « plaques » et les « écheveaux ».
Les plaques sont des dépôts de fragments d’une protéine appelée bêta-amyloïde qui s’accumule dans les espaces entre les cellules nerveuses. Les écheveaux sont des fibres torsadées d’une autre protéine appelée « Tau » qui s’accumule à l’intérieur des cellules.
L’article explique que les approches thérapeutiques actuelles du traitement de la maladie d’Alzheimer se concentrent sur les principales caractéristiques pathologiques de la maladie qui sont les plaques et les écheveaux. Ce sont d’ailleurs les conditions requises pour le diagnostic de la maladie.
Cependant, les auteurs disent qu’il y a une abondance de données suggérant que la maladie d’Alzheimer peut être entraînée par plusieurs autres facteurs, notamment la neuro-inflammation, le renouvellement des membranes cellulaires et le métabolisme cellulaire des lipides.
Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur le déclenchement d’un récepteur cellulaire particulier, le TREM2. Celui-ci est exprimé à la surface d’une population cellulaire appelé « microglie », qui forme la principale défense immunitaire du système nerveux.
« Le TREM2 a été identifié il y a plusieurs années comme un récepteur qui, en cas de mutation, augmente considérablement le risque de maladie d’Alzheimer. Nous pensons que cette mutation réduit la fonction du récepteur. Nnous avons donc émis l’hypothèse que cibler TREM2 pour augmenter sa fonction pourrait être un traitement valide pour la maladie d’Alzheimer », a expliqué Donna Wilcock, directrice associée du SBCoA.
L’activation du TREM 2, à l’aide d’anticorps spécifiques, à conduit selon l’article à l’activation de la microglie, qui par la suite a commencé à s’attaquer au plaques, réduisant petit a petit les dépôts amyloïdes, et aboutissant finalement à une amélioration des fonctions du cerveau.
« Le grand avantage est que c’est la première approche qui cible TREM2 par des anticorps afin de traiter la maladie d’Alzheimer », a déclaré Wilcock.
C’est la société pharmaceutique Alector qui a développé l’anticorps pour ces recherches menés sur des souris. En raison du succès de l’étude, SBCoA compte prochainement passer aux essais cliniques qui vont inclure des humains.
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