Afin de lutter efficacement contre une maladie, vous devez comprendre son mécanisme d’action. Les chercheurs d’une startup française viennent de découvrir comment le VIH détruit le système immunitaire des patients atteints de la maladie. Par conséquent, ils ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de traitement.
Comment le virus de l’immunodéficience humaine, le fameux VIH affecte-t-il notre système immunitaire? Près de 40 ans après sa découverte, ce problème persiste. Cependant, des chercheurs de la start-up française Diaccurate, spécialisée dans la biotechnologie, viennent de faire en la matière, ce qui semble être une découverte majeure et ce, avec le soutien de plusieurs partenaires de renom comme l’Institut Pasteur, le CNRS ou l’Inserm.
Rappelons que, dans le monde, près de 40 millions de personnes vivent avec le VIH. Ce virus attaque directement les lymphocytes, en particulier les lymphocytes appelés CD4 +, ces globules blancs qui jouent un rôle clé dans la fonction immunitaire. Il en réduit le nombre et rend dysfonctionnels ceux qui restent, exposant l’organisme aux infections et aux cancers. C’est connu depuis bien longtemps.
Cependant, de manière surprenante, bien que moins de 1% des lymphocytes T CD4 + soient infectés par le virus, ils semblent tous être dysfonctionnels. Les chercheurs tentent d’expliquer ce phénomène. Le professeur Jacques Tez, co-fondateur de Diaccurate, a déclaré que : « Notre découverte montre comment le virus fonctionne en synergie avec une enzyme dans le corps du patient pour induire un dysfonctionnement lymphocytaire et faire en sorte que le VIH neutralise la réponse immunitaire du patient. »
Vers un anticorps capable de traiter cancers et Sida ?
Plus précisément, les chercheurs ont souligné le rôle de l’enzyme PLA2G1B (en d’autres termes, la phospholipase endogène A2 Groupe 1B), qui est une enzyme naturellement sécrétée par notre système digestif par notre pancréas. Chez les patients atteints par le VIH, il s’avère que les lymphocytes CD4, fragilisés par un fragment du virus, une protéine d’enveloppe gp41 qui se fixe aux lymphocytes, vont être attaqués par cette enzyme. En conséquence, la membrane est déformée en raison de l’agrégation des protéines de manière hétérogène.
Ce mécanisme semble expliquer la diminution du nombre de lymphocytes T CD4 + et la diminution de leur efficacité. Car plus de 80 % des lymphocytes T CD4 des patients infectés présentent des anomalies morphologiques. Les chercheurs qualifient ces cellules de cellules bosselées. Et leur découverte ouvre la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques.
Diaccurate a également annoncé avoir développé un anticorps monoclonal humanisé appelé Plazumab qui peut neutraliser l’enzyme PLA2G1B et inverser le processus. L’anticorps entre actuellement dans la phase de développement réglementaire préclinique. Il peut également être utilisé pour le traitement de certains cancers. Mais le chemin vers le traitement anti-VIH sera encore long et coûteux.
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Photo de Anna Shvets
