De nouvelles recherches sur la maladie d’Alzheimer suggèrent que les infections secondaires et les nouveaux événements inflammatoires amplifient la réponse immunitaire du cerveau et affectent la mémoire chez la souris et chez l’homme, même lorsque ces événements secondaires se produisent en dehors du cerveau.
Les scientifiques pensent que les cellules clés du cerveau (astrocytes et microglies) sont déjà dans un état actif en raison de l’inflammation causée par la maladie d’Alzheimer et cette nouvelle recherche montre que les infections secondaires peuvent ensuite déclencher une réponse excessive dans ces cellules, ce qui a des répercussions sur les rythmes cérébraux et la cognition.
Dans cette étude, qui vient d’être publiée dans Alzheimer’s & Dementia, le journal de l’Association Alzheimer, des souris modifiées pour présenter les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer ont été exposées à des événements inflammatoires aigus afin d’observer les effets en aval sur l’inflammation cérébrale, la fonction du réseau neuronal et la mémoire.
Ces souris ont montré de nouveaux changements dans la production des astrocytes et de la microglie et ont présenté de nouveaux troubles cognitifs et des perturbations des “rythmes cérébraux” qui ne sont pas apparus chez les souris saines appariées selon l’âge. Ces nouveaux changements cognitifs sont similaires à des troubles psychiatriques aigus et pénibles, comme le délire, qui surviennent fréquemment chez les patients âgés.
Bien qu’il soit difficile de reproduire ces résultats chez les patients, l’étude a également montré que les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et décédés à la suite d’une infection systémique aiguë présentaient des taux cérébraux élevés d’IL-1β, une molécule pro-inflammatoire qui a joué un rôle important dans l’augmentation de la réponse immunitaire et dans l’apparition des nouvelles perturbations observées chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer.
« La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence. Elle touche plus de 5 % des personnes de plus de 60 ans et cette affection pénible et débilitante est source de difficultés pour un très grand nombre de personnes dans le monde. Plus nous en savons sur la maladie et son évolution, plus nous avons de chances de traiter les personnes qui en sont atteintes. Nous pensons que nos travaux enrichissent cette base de connaissances de plusieurs façons. Tout d’abord, nous montrons que le cerveau affecté par la maladie d’Alzheimer est plus vulnérable aux événements inflammatoires aigus, même s’ils se produisent en dehors du cerveau.
En plaçant cela dans le contexte de l’évolution lente de la maladie d’Alzheimer, nous proposons que ces réponses hypersensibles, maintenant observées dans de multiples populations cellulaires, puissent contribuer aux résultats négatifs qui suivent une maladie aiguë chez les patients plus âgés, y compris les épisodes de délire et la trajectoire cognitive accélérée qui a été observée chez les patients qui connaissent un délire avant ou pendant leur démence. » A expliqué Colm Cunningham, professeur associé à l’école de biochimie et d’immunologie de Trinity et à l’institut des sciences biomédicales de Trinity.
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