La société moderne a connu une augmentation remarquable de la consommation de sucres simples (saccharose, sucre isomérisé (sirop de maïs)) dans les boissons et les régimes alimentaires. La consommation de sucres simples chez les adolescents chez qui les troubles mentaux sont fréquents est plus élevée que dans toutes les autres générations.
En outre, les patients atteints de troubles mentaux consomment environ deux fois plus de sucre que les personnes en bonne santé appariées selon l’âge, et les patients atteints de schizophrénie qui consomment plus de saccharose présentent des symptômes plus graves. Malgré l’accumulation des preuves, il n’est toujours pas prouvé qu’une consommation excessive de sucre contribue à la pathogenèse des troubles psychiatriques chez les personnes sensibles. Une consommation excessive de sucre simple n’affecte-t-elle pas les fonctions cérébrales supérieures ? Nous avons tenté d’élucider cette relation de cause à effet.
Comme gène de susceptibilité aux troubles psychiatriques, nous avons sélectionné Glyoxylase-1 et Disrupted-in-schizophrenia-1. En associant les souris hétérozygotes à des facteurs environnementaux de consommation excessive de sucre à l’âge de la puberté, nous avons réussi à créer un nouveau modèle de souris présentant divers symptômes de troubles mentaux, notamment une diminution de la fonction de déclenchement sensorimoteur, une diminution de la mémoire de travail, une hyperactivité et une composante anormale de la bande gamma dans l’EEG. En d’autres termes, cela démontre la possibilité que la consommation excessive de sucre simple à l’âge de la puberté puisse être un facteur de risque environnemental de troubles psychiatriques.
De plus, en analysant cette souris modèle, nous avons cherché à identifier les nouveaux phénotypes et mécanismes de développement des troubles mentaux. Nous avons trouvé une “angiopathie microvasculaire cérébrale”. Afin de vérifier la généralité de cette découverte, nous avons utilisé un cerveau post-mortem de patients atteints de schizophrénie et de troubles bipolaires, et nous avons identifié une angiopathie similaire à celle observée chez les souris modèles. Nous avons également constaté que l’angiopathie s’accompagnait d’une altération de l’incorporation du glucose au parenchyme cérébral dans notre modèle de souris.
Ces phénotypes ont été prévenus par l’administration continue d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) avant le début de la maladie, et certains symptômes de type psychiatrique ont également été supprimés. Il est à noter que les patients utilisés dans cette étude n’ont pas nécessairement des antécédents de consommation excessive de saccharose. Ils ont développé des troubles psychiatriques dans diverses circonstances de stress, ce qui suggère que les troubles psychiatriques sont associés à l’angiopathie dans le cerveau causée par divers stress environnementaux, y compris le stress métabolique.
Source :
Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science
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