De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose, ou “durcissement des artères“, sont liées à un dysfonctionnement mitochondrial et à une altération endothéliale dans les tissus du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré une amélioration significative des thérapies pour traiter les maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries comme cible thérapeutique.
Une revue publiée récemment explore la littérature existante sur les études pertinentes et fait des recommandations pour des études ultérieures. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, M.D., cardiologue interventionnel à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur adjoint de biologie au College of Science and Technology de Temple University. Les coauteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et la Sbarro Health Research Organization (SHRO), dirigée par le fondateur et président de la SHRO, Antonio Giordano, M.D., Ph.D., professeur à l’Université de Temple et à l’Université de Sienne.
L’article intitulé “Mitochondrial Dysfunction : The Hidden Player in the Pathogenesis of Atherosclerosis ?” est publié dans l’International Journal of Molecular Sciences. Les auteurs proposent d’examiner de plus près la relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, l’atteinte endothéliale et l’athérosclérose, afin d’identifier de nouvelles cibles de médecine de précision pour mieux réguler le fonctionnement mitochondrial chez les patients atteints de ces pathologies.
Le dysfonctionnement des mitochondries entraîne un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèce réactive de l’oxygène (ERO), ou ” radicaux libres “, qui est produite par les mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, formant une plaque d’athérome dans les vaisseaux sanguins.
La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision pourrait retarder le développement de ce dysfonctionnement endothélial.
Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans différents contextes pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique n’a été conçue sur l’athérosclérose.
Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, mais des études supplémentaires sont nécessaires.
Les auteurs espèrent lancer de nouveaux essais cliniques ou précliniques pour explorer l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérome, afin d’évaluer si ce type d’intervention thérapeutique pourrait conduire à une réduction significative du risque résiduel lié à la maladie cardiovasculaire ischémique.
Source :
