La zone tissulaire qui entoure nos dents est connue sous le nom de gencive, et les dents saines se nichent fermement dans les gencives grâce aux nombreuses fibres gingivales qui relient la dent à la gencive. La gencive abrite des fibroblastes, cellules qui contribuent à la formation du tissu conjonctif. Un groupe de scientifiques de l’université de Tohoku a découvert que la rigidité de la gencive influence les propriétés des fibroblastes gingivaux, ce qui, à son tour, détermine si une inflammation est susceptible de se produire et de rendre difficile la formation des fibres gingivales.
Leurs conclusions ont été publiées dans la revue Scientific Reports le 24 janvier 2023.
“Nous avons découvert qu’une gencive molle entraîne une inflammation et entrave le développement des fibres gingivales” a déclaré Masahiro Yamada, professeur associé à l’école dentaire supérieure de l’université de Tohoku.
On sait depuis longtemps que les personnes dont la gencive est épaisse ou rigide sont moins sujettes aux récessions gingivales. C’est là que la gencive commence à se rétracter et à exposer la racine d’une dent. De nombreux facteurs peuvent entraîner une récession gingivale, tels que les maladies des gencives, le brossage excessif et la mastication du tabac. Mais c’est la première fois que la rigidité gingivale est attribuée à des réactions biologiques.
Bien que les fibroblastes jouent un rôle important dans l’entretien, la réparation et la cicatrisation de la gencive, ils produisent également diverses biomolécules inflammatoires et de dégradation des tissus qui détériorent les fibres gingivales. En outre, les fibroblastes sont associés aux réponses immunitaires aux agents pathogènes.
Yamada et son collègue, le professeur Hiroshi Egusa, également de la Graduate School of Dentistry de l’université de Tohoku, ont créé un environnement de culture artificiel simulant une gencive molle ou dure et y ont cultivé des fibroblastes gingivaux humains. Ils ont découvert que la rigidité simulée par la gencive dure activait un système anti-inflammatoire intracellulaire dans les fibroblastes gingivaux qui empêchait l’inflammation. En revanche, la rigidité simulée par la gencive molle supprime le système anti-inflammatoire fibroblastique. Cela a augmenté la probabilité d’inflammation et a entraîné une diminution de la synthèse du collagène.
“Notre recherche est la première à démontrer les mécanismes biologiques en jeu dans les propriétés gingivales d’un patient”, ajoute Yamada. “Les résultats devraient accélérer le développement de biomatériaux avancés pour contrôler l’inflammation locale ou de microdispositifs qui simulent le microenvironnement des conditions inflammatoires.”
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Photo de Arvind Philomin
