Une étude de l’Université de Californie – Los Angeles Health Sciences (UCLA) pourrait expliquer comment le COVID-19 augmente le risque d’accident vasculaire cérébral. Les scientifiques ont fait la découverte en faisant circuler un liquide enrichi d’une protéine de type COVID-19 à travers un modèle imprimé en 3D des artères d’un patient qui avait subi un accident vasculaire cérébral.
Bien que le COVID-19 ait été identifié pour la première fois par ses symptômes respiratoires sévères, le virus a provoqué des accidents vasculaires cérébraux chez des jeunes qui n’avaient aucun facteur de risque connu. Cependant on sait peu de choses sur la façon dont le virus augmente le risque d’accident vasculaire cérébral.
Pour en savoir plus, les chercheurs de l’UCLA ont utilisé un modèle en silicone imprimé en 3D des vaisseaux sanguins du cerveau pour copier les forces engendrées par le sang poussant à travers une artère anormalement étroite, une condition appelée athérosclérose intracrânienne. Ils ont montré que lorsque ces forces agissent sur les cellules tapissant l’artère et augmentent la production d’une molécule appelée enzyme de conversion de l’angiotensine 2, ou ACE2, que le coronavirus utilise pour pénétrer dans les cellules à la surface des vaisseaux sanguins.
« Le flux influence directement l’expression de l’ACE2 », a déclaré le Dr Jason Hinman, professeur adjoint de neurologie à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA et auteur principal de l’étude.
Les chercheurs de l’UCLA ont créé le modèle en utilisant les données de la tomodensitométrie des vaisseaux sanguins dans un cerveau humain. Ils ont ensuite revêtu les surfaces internes des modèles avec des cellules endothéliales, le type de cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins humains. Les modèles ont permis aux chercheurs d’imiter les mêmes forces qui agiraient sur de vrais vaisseaux sanguins lors d’une infection au COVID-19.
Pour confirmer si le coronavirus mouvant dans la circulation sanguine pouvait s’accrocher à l’ACE2 sur les cellules endothéliales du cerveau, les chercheurs ont produit des «virus» d’imitation, des molécules grasses parsemées des protéines Spike que le coronavirus utilise pour se lier à l’ACE2. Des recherches antérieures ont indiqué que le coronavirus se lie aux cellules endothéliales d’autres organes, mais on ne sait pas si cela se produit également dans le cerveau.
Après avoir créé le nouveau modèle, les chercheurs ont confirmé que les particules interagissent avec les cellules qui entourent le vaisseau sanguin, principalement dans les zones du cerveau avec des niveaux plus élevés d’ACE2.
«Cette découverte pourrait expliquer l’augmentation des accidents vasculaires cérébraux dans les infections au COVID-19», a déclaré Hinman.
Une autre découverte a offert des informations qui pourraient aider à identifier les personnes atteintes de COVID-19 et qui peuvent être plus à risque d’accident vasculaire cérébral. Lorsque les scientifiques ont analysé quels gènes étaient activés dans les cellules endothéliales après que les protéines de pointe de coronavirus s’y soient liées, ils ont découvert que les gènes activés étaient un ensemble spécifique de gènes de réponse immunitaire trouvés dans les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau, mais pas dans les cellules endothéliales d’autres organes de l’organisme.
« Il existe une réponse endothéliale cérébrale unique au virus qui peut être utile pour identifier les patients présentant un risque accru d’accident vasculaire cérébral », a déclaré Hinman. Les chercheurs ont l’intention de mener des études de suivi en utilisant un coronavirus vivant dans le modèle de vaisseau sanguin imprimé en 3D, ce qui confirmerait davantage les résultats de l’étude actuelle et clarifierait quels patients COVID-19 peuvent présenter un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral.
Source :
University of California – Los Angeles Health Sciences
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