Le diabète de type 2 est une maladie chronique dans laquelle l’organisme ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne l’utilise pas efficacement. Il est causé par la combinaison d’une prédisposition génétique à l’obésité, de la sédentarité et d’une alimentation malsaine, et il touche des millions de personnes dans le monde. Des chercheurs de l’Université de Barcelone (UB), de l’Institut de recherche en biomédecine (IRB) et du Centre biomédical de réseautage sur le diabète et les maladies métaboliques associées (CIBERDEM) ont identifié un mécanisme moléculaire impliqué dans le développement de cette maladie.
L’étude, publiée dans la revue Redox Biology, a décrit – chez des patients et des échantillons de modèles animaux de diabète de type 2 – une diminution des protéines mitochondriales qui synthétisent les sous-unités complexes de la chaîne respiratoire. Cette diminution des protéines est associée à une augmentation de l’oxyde nitrique intracellulaire qui, selon les chercheurs, pourrait être une méthode de diagnostic de la maladie.
Les mitochondries sont les organites qui produisent l’énergie cellulaire, et il existe des preuves de l’existence d’un lien entre ses dysfonctionnements et la résistance à l’insuline, caractéristique du diabète de type 2. L’objectif de l’étude était de déterminer s’il existait des altérations dans les sous-unités complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale qui pourraient être associées à ce dysfonctionnement mitochondrial. Ensuite, les chercheurs ont voulu explorer si l’oxyde nitrique -une molécule présente dans les mitochondries qui agit comme un messager cellulaire dans plusieurs processus physiologiques et pathologiques- était impliqué dans ces altérations.
Pour ce faire, les chercheurs ont analysé des échantillons musculaires de patients obèses atteints de diabète de type 2 (il apparaît généralement vers l’âge de 55 ans), de patients obèses atteints de diabète précoce (vers l’âge de 25 ans), ainsi que des échantillons d’animaux modèles atteints de diabète.
“Dans cette étude, menée en collaboration avec des médecins cliniciens de la Dublin City University et du Trinity College Dublin’s St James’s Hospital (Irlande) et des chercheurs de l’IRB Barcelone, nous avons découvert que les synthétases de l’ARNmt (protéines qui synthétisent les complexes mitochondriaux) jouent un rôle important dans les défauts observés dans la respiration mitochondriale, puisque sa diminution implique la diminution de la synthèse de sous-unités spécifiques des complexes de la chaîne respiratoire et, par conséquent, un dysfonctionnement mitochondrial associé à une plus grande production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), et plus particulièrement d’oxyde nitrique. ” a déclaré Maribel Hernández-Alvarez, chercheuse à la Faculté de biologie de l’UB, à l’Institut de biomédecine de l’UB (IBUB) et au CIBERDEM, qui a dirigé l’étude avec Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM).
Ces résultats ouvrent la voie à d’autres recherches sur les effets des enzymes productrices d’oxyde nitrique et sur la manière dont elles affectent l’abondance des synthétases de l’ARNm et leur relation avec la synthèse des protéines mitochondriales.
Source : University of Barcelona
