Depuis 2008, des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) et du VA Boston Healthcare System étudient l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC), une maladie cérébrale progressive associée à des chocs répétés à la tête qui a été diagnostiquée après la mort dans le cerveau de joueurs de football américain et d’autres athlètes pratiquant des sports de contact, ainsi que de membres des forces armées.
Sur le plan clinique, cette maladie se caractérise par l’impulsivité, l’explosivité, la dépression, les troubles de la mémoire et les dysfonctionnements exécutifs.
Alors que la plupart des études scientifiques menées jusqu’à présent se sont concentrées sur les traumatismes crâniens répétitifs entraînant le développement d’une protéine tau anormale, une nouvelle étude donne un aperçu des modifications de la substance blanche qui pourraient offrir de nouvelles cibles thérapeutiques.
« Jusqu’à présent, les recherches se sont concentrées sur le dépôt de tau anormal dans la matière grise dans l’ETC. Cette étude montre que la substance blanche subit également des altérations importantes. On observe une perte d’oligodendrocytes et une altération des sous-types d’oligodendrocytes dans l’ETC, ce qui pourrait fournir de nouvelles cibles pour la prévention et les thérapies. » A déclaré Ann McKee, MD, auteur correspondant de l’étude et chef du service de neuropathologie du VA Boston Healthcare et directeur du CTE Center de l’université de Boston.
McKee et son équipe ont isolé des noyaux cellulaires de la substance blanche frontale dorsolatérale post-mortem de huit cas d’ETC et de huit témoins appariés. Ils ont réalisé une analyse séquentielle de l’ARN à noyau unique (snRNA-seq) avec ces noyaux, révélant des différences transcriptomiques, spécifiques au type de cellule, entre les cas d’ETC et les témoins. Ils ont découvert que la substance blanche dans l’ETC contenait moins d’oligodendrocytes et que les sous-types d’oligodendrocytes étaient modifiés par rapport aux tissus témoins.
Ces résultats sont particulièrement intéressants car les études précédentes se sont largement concentrées sur la lésion tau spécifique d’ETC située dans le cortex du cerveau.
« En comparaison, le processus de mort cellulaire qui se produit dans les oligodendrocytes de la substance blanche dans l’ETC semble être distinct de l’accumulation de tau hyperphosphorylé », a-t-elle déclaré. « Nous savons que les changements de comportement et d’humeur qui se produisent dans l’ETC ne s’expliquent pas par le dépôt de tau. Cette étude suggère que les altérations de la substance blanche sont également des caractéristiques importantes de la maladie, et les études futures détermineront si ces modifications de la substance blanche jouent un rôle dans la production de symptômes comportementaux ou d’humeur dans l’ETC, tels que l’explosivité, la violence, l’impulsivité et la dépression. »
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