Selon une méta-analyse récente, il n’y aurait pas, comme le croyait la communauté scientifique, une tempête de cytokines chez les patients Covid gravement malades.

Que le patient décède ou survit, la défaillance d’organe et les dommages observés après une infection grave ou critique à Covid ne sont pas dus à la tempête de cytokines.

Si plusieurs mois se sont écoulés depuis que la recherche scientifique a découvert la physiopathologie de cette nouvelle maladie, alors la méta-analyse récemment publiée dans The Lancet Respiratory Medicine nous fournit une analyse comparative entre le Covid-19 sévère et critique et d’autres troubles connus pour déclencher des tempêtes de cytokines induites par les lymphocytes T via le récepteur d’antigène chimérique, tel que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sans rapport avec la Covid-19, la septicémie, et le syndrome de libération de cytokines.

Des concentrations en IL-6 jusqu’à 100 fois plus faibles chez les patients Covid-19

Des chercheurs venant des quatre coins des États-Unis sont partis du constat qu’aucune comparaison n’avait été faite entre le niveau d’interleukine-6  observé dans le Covid-19 sévère et d’autres maladies similaires. En effet, ce sont ces anciennes maladies connues qui ont d’abord « venus éclairer notre compréhension » de ce qui s’est passé pendant la phase critique de Covid-19». Cependant, très rapidement, les équipes médicales ont remarqué l’apparition de particularités, suggérant que la phase critique de la maladie n’était pas entièrement similaire aux autres affections analogues.

Pour donner de la rigueur à ces résultats préliminaires, ces scientifiques américains ont comparé 25 études chez des patients Covid gravement malades et 12 études chez des patients atteints de l’une des autres maladies mentionnées dans le préambule.

Cette comparaison est primordiale pour affirmer les observations cliniques des médecins. De même, l’engouement pour certains traitements comme le tocilizumab, dont l’efficacité semble faible voire inexistante sur des paramètres vitaux clés, repose sur la sécrétion massive d’interleukine-6  dans son fonctionnement.

Lors de l’étude des données, les analyses sont éblouissantes et ne laissent aucun doute: une sécrétion d’interleukine-6  en moyenne 100 fois plus faible chez les patients atteints de Covid sévère par rapport à un syndrome de libération de cytokines induit par les lymphocytes T, 27 fois plus faible qu’à une septicémie et 12 fois moins élevée comparée à un syndrome de détresse respiratoire aiguë non causé par l’infection à SARS-CoV-2. Les résultats des chercheurs modifient considérablement la vision principale du corps médical sur la forme grave de la pathologie.

Autres constantes plus élevées que dans d’autres conditions

Dans leur étude, les chercheurs ont également examiné d’autres biomarqueurs indiquant une inflammation ou une défaillance d’organe. Des niveaux significativement plus élevés de marqueurs autres que les cytokines, tels que le D-dimère (un produit de dégradation de la fibrine), la protéine C-réactive et la ferritine, ont été observés dans les formes graves de Covid-19 par rapport à d’autres affections.

Les auteurs exigent un examen attentif d’autres modèles physiopathologiques pour prendre en compte les dysfonctionnements organiques observés dans les phases critiques de Covid-19, tels que l’endovasculite, les lésions virales directes et la lymphodéplétion ou l’immunosuppression d’origine virale.

Source :

The Lancet Respiratory Medicine

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