Dans l’intestin grêle normal, les niveaux de cellules SFB et Th17 sont maintenus constants car ils se contrebalancent mutuellement. Les cellules Th17 libèrent de l’IL-17 pour limiter l’expansion indésirable des SFB, tandis que la diminution du nombre de SFB atténue l’action restrictive des cellules Th17. Le groupe de recherche a découvert que ce système de contrôle élaboré est dû à la présence de CEI sains. Les IEC dépourvues du gène IκBζ ne parviennent pas à exercer des effets antibactériens en réponse à l’IL-17, même si la cytokine est abondamment produite par les cellules Th17. Ils ont démontré que l’absence d’IκBζ dans les CEI entraîne une déficience des deux mécanismes de défense de l’intestin médiés par l’IL-17 : la production d’IgA et le maintien de l’intégrité des cellules de Paneth.
“Les cellules épithéliales de l’intestin sont alignées en une seule couche. Cette fine couche est bénéfique pour l’absorption des nutriments, mais vulnérable aux invasions. Elle nécessite un solide mécanisme de défense contre les agents pathogènes invasifs. En outre, ces cellules doivent contrôler la croissance des microbes de manière flexible selon les besoins.” A expliqué Soh Yamazaki, Ph.D., auteur principal de l’article, professeur associé de la faculté de médecine de l’université de Toho.
“Nous espérons que notre étude conduira au développement d’une nouvelle stratégie pour traiter les maladies inflammatoires en manipulant la fonction de IκBζ“, a déclaré le dernier auteur Hiroyasu Nakano, M.D., Ph.D. Professeur de l’école de médecine de l’Université de Toho. Cette découverte a été publiée en ligne le 24 août 2022 dans la revue Mucosal Immunology.
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