L’angiogenèse est un processus de formation de nouveaux vaisseaux qui est activé tant dans des conditions physiologiques (réparation des tissus, reproduction, etc.) que pathologiques (infarctus du myocarde, rétinopathie diabétique, cancer, etc.
Ce processus est réalisé par les cellules endothéliales et comprend leur prolifération, leur migration et leur disposition en tubes. La régulation de l’angiogenèse est précise et est principalement médiée par des facteurs pro-angiogéniques, tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui favorisent à leur tour différentes voies de signalisation conduisant à une augmentation des concentrations intracellulaires de Ca2+.
C’est précisément sur ce point que se sont penchés les chercheurs du groupe de pathophysiologie cardiovasculaire de l’Institut de biomédecine de Séville (IBiS), en démontrant que l’inhibition de certaines protéines impliquées dans la régulation de cette voie affecte radicalement le bon développement des vaisseaux sanguins.
Plus précisément, ces chercheurs ont démontré, pour la première fois, l’implication de SARAF, une protéine régulatrice de SOCE, et d’Orai1, une sous-unité qui forme le pore du canal SOCE, dans l’activation des cellules endothéliales médiée par le VEGF.
De même, le groupe de recherche a montré l’importance de cette voie Ca2+ dans la formation de nouveaux vaisseaux et dans le développement de la vascularisation rétinienne chez les souris néonatales.
Ainsi, Orai1 et SARAF peuvent être considérés comme des cibles pour la conception de stratégies thérapeutiques qui pourraient contrôler l’angiogenèse dans des situations pathologiques comme le cancer ou les rétinopathies, ou physiologiques comme la néovascularisation cardiaque post-infarctus.
Source :
Frontiers in Cell and Developmental Biology
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