Les cellules immunitaires du cerveau, qui sont de gros mangeurs, peuvent ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. C’est ce que montre une étude qui vient d’être publiée dans Nature Aging.
Les cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, se trouvent dans le système nerveux central. Ce sont de gros mangeurs qui tuent les virus, les cellules endommagées et les agents infectieux qu’ils rencontrent. On sait depuis longtemps que les cellules microgliales peuvent être activées de différentes manières dans plusieurs maladies neurologiques telles que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Selon la manière dont elles sont activées, elles peuvent à la fois stimuler et ralentir le développement de la maladie. Des chercheurs de l’université de Lund et du Karolinska Institutet ont maintenant montré qu’un certain type d’activation des cellules microgliales déclenche des mécanismes de protection inflammatoire dans le système immunitaire :
“La plupart des gens pensent probablement que l’inflammation dans le cerveau est quelque chose de mauvais et qu’il faut inhiber le système inflammatoire en cas de maladie. Mais l’inflammation n’est pas forcément négative.” A déclaré Joana B. Pereira, chercheuse à l’université de Lund et au Karolinska Institutet, premier auteur de l’étude.
L’une des protéines qui se trouve à la surface des cellules microgliales est la TREM2. Lorsqu’une mutation inhabituelle se produit dans cette protéine, le risque de développer la maladie d’Alzheimer augmente. Cependant, lorsque la protéine est activée, elle peut au contraire être protectrice. En effet, le récepteur TREM2 semble détecter les produits résiduels des cellules en désintégration dans le cerveau, ce qui le déclenche. Lorsque TREM2 est activé chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté que les structures filiformes formées par la protéine tau s’accumulent moins dans les cellules du cerveau.
“Cela signifie que le développement de la maladie est plus lent et que la détérioration des capacités cognitives du patient est ralentie“, explique Oskar Hansson, professeur de neurologie à l’université de Lund et médecin principal à l’hôpital universitaire de Scanie.
Dans certaines études animales, il a été observé précédemment que les cellules microgliales peuvent manger les protéines tau et ainsi nettoyer ce qui est anormal dans le cerveau. Oskar Hansson pense que cela pourrait être à l’origine de ce qui se passe également dans cette étude, qui est menée chez l’homme. Oskar Hansson pense également que les résultats de l’étude sont particulièrement intéressants, étant donné que plusieurs sociétés pharmaceutiques développent actuellement des anticorps capables d’activer TREM2 en particulier, et il espère une future méthode de traitement de la maladie d’Alzheimer.
“En plus d’essayer de trouver des thérapies pour réduire les protéines bêta-amyloïde et tau, je vois cela comme un troisième principe de traitement. Peut-être qu’à l’avenir, les patients pourront recevoir un cocktail de médicaments qui, en plus de réduire la bêta-amyloïde, stimuleront également les anticorps TREM2 et ralentiront ainsi l’évolution de la maladie“, conclut Oskar Hansson.
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